یك گروه بین‌المللی از پژوهشگران در بررسی مشتركی دریافتند كه سلول‌های عضله قلب افراد مسن، می‌توانند سرنخی برای پی بردن به دلیل آسیب‌پذیری آنها نسبت به نوع شدید كووید-19 باشد.
سلول‌های قلب افراد مسن سرنخ آسیب‌پذیری آنها در برابر كووید-19
به گزارش رادیو پیام و به نقل از وب‌سایت رسمی دانشگاه كمبریج، پژوهش جدیدی نشان می‌دهد ژن‌هایی كه امكان حمله به سلول‌های قلب را برای كروناویروس فراهم می‌كنند، با افزایش سن فعال‌تر می‌شوند.
شاید یافته‌های این پژوهش جدید كه توسط گروهی از پژوهشگران "دانشگاه كمبریج"(University of Cambridge)، "دانشگاه ماستریخت"(Maastricht University) هلند، "دانشگاه كی یو لون"(KU Leuven) بلژیك و "موسسه كارولینسكا" (Karolinska Institute) سوئد انجام شده است، بتوانند توضیح دهند كه چرا سن، عامل بزرگ خطر مرگ ناشی از كووید-19 به شمار می‌رود، چرا افراد بالای 70 سال بیشتر در معرض خطر هستند و چرا این بیماری در موارد شدیدتر می‌تواند به مشكلات قلبی از جمله نارسایی و التهاب قلب منجر شود.
پروفسور "آنتونی داونپورت"(Anthony Davenport)، سرپرست این پروژه گفت: هنگامی كه كروناویروس برای نخستین بار ظاهر شد، ما انتظار داشتیم كه فقط یك بیماری تنفسی باشد زیرا معمولا ابتدا خود را در ریه‌ها نشان می‌دهد اما با گسترش همه‌گیری این ویروس، بیماران بیشتری به خصوص بیماران مسن‌تر را دیدیم كه به مشكلات قلبی دچار می‌شوند. این موضوع نشان می‌دهد كه ویروس می‌تواند به سلول‌های قلب نیز حمله كند و به آنها آسیب برساند. افزایش سن می‌تواند امكان بروز این مشكل را افزایش دهد.
هدف پژوهشگران این است تا ارتباط میان كووید-19 و نارسایی قلبی را مورد بررسی قرار دهند. آنها در این پژوهش، سلول‌های موسوم به "كاردیومیوسیت"(Cardiomyocyte) را مورد بررسی قرار دادند تا ببینند كه این سلول‌ها چقدر در برابر عفونت ناشی از كروناویروس آسیب‌پذیر هستند. كاردیومیوسیت‌ها، عضله قلب را تشكیل می‌دهند و می‌توانند منقبض و منبسط شوند تا امكان پمپاژ خون به سرتاسر بدن را برای قلب فراهم كنند. آسیب رسیدن به این سلول‌ها می‌تواند توانایی عضلات قلب را تحت تاثیر قرار دهد و به نارسایی قلبی منجر شود.
ویروس برای آسیب رساندن، ابتدا باید به سلول وارد شود. كروناویروس، به شكل یك كره است و پروتئین‌های خوشه‌ای روی سطح خود دارد كه از آنها برای ورود به سلول استفاده می‌كند. این پروتئین‌های خوشه‌ای، به یك گیرنده پروتئین موسوم به "ACE2" متصل می‌شوند كه روی سطح سلول‌های خاصی وجود دارد. كروناویروس می‌تواند پروتئین‌ها و آنزیم‌های دیگر از جمله "TMPRSS2"، "كاتپسین بی"(Cathepsin B) و "كاتپسین ال"(Cathepsin L) را بدزدد تا از آنها برای ورود به سلول استفاده كند.
پژوهشگران، كاردیومیوسیت‌های پنج مرد جوان 19 تا 25 سال را با كاردیومیوسیت‌های پنج مرد مسن 63 تا 78 سال مقایسه كردند و دریافتند ژن‌هایی كه دستورالعمل ساخت پروتئین‌ها را به بدن می‌دهند، در كاردیومیوسیت‌های افراد مسن، به صورت قابل توجهی فعال‌تر هستند. بدین ترتیب، این احتمال وجود دارد كه پروتئین‌ها در كاردیومیوسیت‌های مسن افزایش یابند.
دكتر "اما رابینسون"(Emma Robinson)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با پیر شدن ما، سلول‌های عضله قلب، پروتئین‌های بیشتری را تولید می‌كنند كه كروناویروس برای وارد شدن به سلول به آنها نیاز دارد. این موضوع، سلول‌ها را در برابر كروناویروس آسیب‌پذیرتر می‌كند و شاید دلیل تبدیل شدن سن به یك عامل بزرگ خطر در بیماران مبتلا به كروناویروس باشد.
برخی از پروتئین‌هایی را كه توسط ژن‌ها رمزگذاری می‌شوند، می‌توان با داروهای كنونی مهار كرد. برای مثال، داروی ضد التهابی camostat می‌تواند TMPRSS2 را مهار كند و جلوی ورود كروناویروس را به سلول‌های پرورش یافته در آزمایشگاه بگیرد. همچنین این پژوهش، اهداف جدیدی را برای داروهایی نشان می‌دهد كه به منظور جلوگیری از اتصال كروناویروس به ACE2 ارائه می‌شوند و می‌توانند برای محافظت از قلب، سودمند باشند.
داونپورت افزود: هر چه بیشتر در مورد كروناویروس و توانایی آن در دزدیدن سلول‌ها بدانیم، بهتر می‌توانیم با كمك داروهای كنونی یا درمان‌های جدید، جلوی آن را بگیریم.
این پژوهش، در مجله "Molecular and Cellular Cardiology" به چاپ رسید.
انتهای پیام
